ИСТИНА

Дипептид L-карнозин является признанным нейропротектором: его эффективность бы- ла доказана как на животных моделях [4], так и на культурах нервных клеток [3]. Так, было показано, что карнозин проникает внутрь нейронов и оказывает защитное действие в условиях окислительного стресса [3]. Карнозин является субстратом олигопептидного траспортера PEPT2 [2]. Поскольку использование карнозина в качестве лекарственного препарата затруднено из-за его быстрого расщепления сывороточной карнозиназой, важ- ным аспектом для разработки препаратов на его основе является изучение эффективности PEPT2-зависимого транспорта в нейроны как самого карнозина, так и его модификаций. Чтобы определить долю пассивного и PEPT2-зависимого активного транспорта карно- зина, было проведено исследование на культуре клеток больших полушарий мозга крысы. Мы добавляли к культуре карнозин в концентрациях от 20 мкМ до 62,5 мМ и определяли его содержание внутри клеток при инкубации в течение 5, 15 и 30 минут. Для опреде- ления внутриклеточного содержания карнозина культуры были отмыты и лизированы. Содержание карнозина в лизатах было определено методом жидкостной хроматомасс- спектрометрии [1]. Нами было показано, что внутриклеточная концентрация карнозина зависит от вре- мени инкубации линейно для всех концентраций, кроме максимальной; зависимость ско- рости поступления карнозина в клетку от его концентрации в среде раскладывается на две составляющие: специфическую (К м = 118 мкМ, V м = 0,289 мкМ/мин) и неспецифиче- скую, имеющую первый порядок по карнозину (k ne = 0,21*10 -4 мин -1 ). Неспецифическая составляющая начинает превалировать над специфической при высоких концентрациях карнозина (более 13,6 мМ). Итак, мы показали, что при физиологичных концентрациях карнозина (0,1-1 мМ) скорость активного транспорта в нейроны на порядок превышает скорость пассивного транспорта. Авторы выражают благодарность Д.А.Абаимову, И.С.Филимонову и Т.Н.Фёдоровой.