![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Введение: В арсенале современных нейрохирургических методов лечения различных заболеваний, включающих в себя симптоматику поражения черепно-мозговых нервов, имеется операция - микроваскулярная декомпрессия (МВД), чаще всего используемая при невралгии тройничного нерва, а также для устранения гемифациального спазма (ГФС). Несмотря на то, что клиническая картина ГФС была описана еще в конце XIX века, причина этого заболевания долгие годы оставалась неизвестной. И только в 1962 году американские нейрохирурги W Gardner и G Sava при проведении хирургической ревизии задней черепной ямки у больных с ГФС подтвердили предположение о том, что причиной спазма является сдавление лицевого нерва сосудами основания черепа. P Janetta разработал теорию микроваскулярной компрессии, в основе которой лежит понятие нейроваскулярного конфликта – конфликта корешка черепного нерва в месте его выхода из ствола мозга с прилежащим сосудом. Основным этиопатогенетическим фактором развития синдрома микроваскулярной компрессии лицевого нерва является механическое воздействие пульсирующего сосуда на корешок нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием пароксизмальной функциональной активности нерва, что приводит к непроизвольному сокращению мышц лицевой мускулатуры. Процессы, происходящие с лицевым нервом вследствие компрессии, объясняются различными гипотезами: «центральной» - развитием гипервозбудимости ядра лицевого нерва – и «периферической» - повреждением миелиновой оболочки и появлением патологической (через ложные синапсы) передачи нервного импульса между различными волокнами нерва. Последняя теория объясняет феномен наличия при ГФС аномального мышечного ответа с лицевых мышц – lateral spread response (LSR), впервые описанного в работах A Moller, который исчезает после установки протектора между нервом и сосудом в ходе МВД. Тем не менее, стойкий регресс симптомов ГФС после проведения МВД лицевого нерва составляет 90 %, а в 10 % случаев симптомы ГФС не купируются после операции. Также описаны пациенты с повторным развитием ГФС в отсроченном периоде после проведения МВД. В ходе операции хирург часто обнаруживает не один, а несколько сосудов, контактирующих с лицевым нервом, и не всегда очевидно, какой из них является причиной спазма. В связи с этим уже в течение 20 лет в литературе обсуждается вопрос о важности и значимости использования интраоперационного электрофизиологического мониторинга при проведении МВД. В 1987 году A Moller и P Janetta предложили в качестве метода мониторинга при МВД регистрацию моторного ответа с m mentalis путем раздражения височной или скуловой ветвей лицевого нерва и показали наличие зависимости между изменением амплитуды LSR и клинической картиной ГФС в послеоперационном периоде. Также в литературе описаны варианты использования данных мониторинга транскраниальных моторных вызванных потенциалов (ТК МВП) с мышц лица в ходе проведения МВД. Цель исследования: Данная работа является попыткой разработки алгоритма проведения интраоперационного мониторинга состояния лицевого нерва в ходе хирургического лечения ГФС, а также оценки прогностической значимости данных мониторинга LSR и ТК МВП с мышц лица в ходе проведения МВД у пациентов с ГФС. Материал и методы: В исследование включено 9 пациентов с наличием в клинической картине длительного гемифациального спазма, не поддающегося консервативной терапии. Всем пациентом была проведена операция - микроваскулярная декомпрессия (МВД) лицевого нерва с проведением интраоперационного нейрофизиологического мониторинга: регистрации ТК МВП с мышц лица (m orbicularis oculi, m orbicularis oris, m mentalis), а также регистрации LSR с m orbicularis oris и с m mentalis на стороне ГФС. Стимулирующие электроды для ТК МВП располагались в точках С3-С4 на скальпе, подавались пачки импульсов (train of 3-4) длительностью 0,5 мс с частотой стимуляции 1-1,5 Гц. Стимулирующие электроды для LSR – кзади от скуловой дуги в области височной ветви лицевого нерва. Стимуляция проводилась единичными импульсами длительностью 0,1 мс (1-1,5 Гц). Анализировалась динамика амплитуды и общий характер изменений ТК МВП и LSR в ходе хирургических манипуляций до момента разрешения нейроваскулярного конфликта и зашивания оболочки. Полученные данные сравнивались особенностями анамнеза и характером консервативного лечения ГФС до операции, а также с изменениями клинической картины ГФС в раннем послеоперационном периоде. В проанализированной группе чаще всего основным фактором компрессии лицевого нерва являлась передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) (лишь у 3 больных – задняя нижняя мозжечковая артерия – ЗНМА), что соответствует статистическим данным литературы. Результаты клинического лечения ГФС были оценены лишь в раннем послеоперационном периоде перед выпиской из стационара. У 6 больных после МВД отмечался регресс ГФС на первые сутки после операции. Во всех этих случаях в ходе разрешения нейроваскулярного конфликта отмечалось снижение амплитуды ТК МВП и редукция LSR (рис.1). В 1 случае у пациентки наблюдалась слабость лицевых мышц на стороне операции. В 1 наблюдении – частичный регресс ГФС и у одной пациентки не наблюдалось значимой динамики ГФС. При этом в этих 2-х последних случаях в ходе операции при проведении МВД не наблюдалось существенной динамики амплитуды ТК МВП и LSR. Следует отметить, что в 3 наблюдениях снижение амплитуды ТК МВП отмечалось еще до проведения разобщения контакта артерии и нерва, в самом начале манипуляций - на этапе вскрытия арахноидальной оболочки. Заключение: Таким образом, проведенное исследование показало, что сочетание мониторинга динамики амплитуды ТК МВП с лицевых мышц и LSR в ходе микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва может являться прогностическим критерием эффективности операции при ГФС. Дальнейший набор объема данных и катамнестический анализ клинических результатов операций позволит дать статистическое доказательство значимости интраоперационного нейромониторинга состояния лицевого нерва после проведения хирургического лечения ГФС.