ИСТИНА

Кофеин — это растительный алкалоид, который широко известен своими психостимулирующими свойствами. Несмотря на множество работ, посвящённых исследованию действия кофеина на ЦНС, вопрос о том, как он влияет на периферическую нервную систему все еще остается открытым. В связи с этим, целью данного исследования было изучить влияние кофеина на параметры спонтанных миниатюрных потенциалов крнцевой пластинки (МПКП) нервно-мышечных синапсов диафрагмы мыши. В первой серии экспериментов была исследована физиологическая концентрация кофеина 0,02 мМ. В этой концентрации кофеин вызывал достоверное увеличение средней амплитуды МПКП на 25% (p<0,05, n=30), а также сдвиг гистограммы амплитудных распределений в сторону больших значений. Временные характеристики МПКП, такие как время полуспада, время нарастания и частота, остались неизменными по сравнению с контролем. Максимально допустимым пределом концентрации кофеина как фармакологического агента в крови является 0,05 мМ. При воздействии этой концентрации выявили достоверное увеличение средней амплитуды МПКП на 30% (p<0,05, n=32). Параллельно наблюдали увеличение частоты МПКП на 62% по сравнению с контролем (p<0,05, n=32). Временные параметры МПКП остались неизменными. В последней серии экспериментов изучали эффектов кофеина в дозе 1мМ. Наблюдали достоверное увеличение средней амплитуды МПКП на 83% (p<0,05, n=36), сопровождаемый выраженным сдвигом гистограммы амплитудных распределений. Частота МПКП при этом достоверно возросла на 83%, а время полуспада на 60% (p<0,05, n=36). Таким образом, были выявлены дозозависимые эффекты кофеина на параметры спонтанной активности нервно-мышечного синапса. Увеличение как амплитуды, так и частоты МПКП позволяет предполагать, что кофеин действовал пресинаптически, активируя рианодиновые рецепторы. Это, в свою очередь, приводило к выбросу депонированного кальция и к увеличению его внутриклеточной концентрации, что усиливало экзоцитоз холинергических везикул. Увеличение времени полуспада МПКП могло происходить из-за способности кофеина в большой концентрации подавлять работу ацетилхолинэстеразы, тем самым продлевая воздействие ацетилхолина на никотиновые холинорецепторы постсинаптической мембраны. Полученные данные указывают на способность кофеина усиливать нервно-мышечную передачу, модулируя параметры спонтанных синаптических потенциалов. Это может приводить к более эффективной передаче нервных импульсов и замедлению развития утомления мышцы.