ИСТИНА

Процесс асимметричного деления необходим на ранних стадиях развития организма, а также для поддержания пула стволовых клеток и тканевого гомеостаза. Нарушение тонкого баланса в асимметричном делении стволовых клеток может привести либо к уменьшению их количества, либо к увеличению, то есть, в первом случае - к тканевой дегенерации, а во втором - к опухолям [1]. Модельным объектом для изучения асимметричного деления являются дрожжи Saccharomyces cerevisiae. На них было показано,что этап цитокинеза происходит за счёт сокращения актомиозинового кольца и образования перегородки. Одними из главных участников данного процесса являются септины и белок HOF1. Септины собираются в месте разделения клетки, а на более поздних этапах митозаучаствуют в формировании актомиозинового кольца, а также окружают его, играя роль барьера. Ухудшение функционирования септинового барьера приводит к неравномерному распределению веществ, к утрате клеточной полярности и нарушению деления клеток [2]. Основным белком, участвующим в работе сократительного кольца и образовании перегородки, является белок HOF1 [3]. Имеются биохимические данные о взаимодействиях между септиновой перегородкой и белком HOF1, а также об участии HOF1 в сокращениях актомиозинового кольца [4, 5], но до сих пор не ясно, как регулируются эти процессы. В данном исследовании белок HOF1 и септины были наработаны в Escherichia coli и очищены с помощью никель-аффинной хроматографии. Далее были сформированы септиновые филаменты и подобраны условия для кросс-сшивок. Комплексы септиновых филаментов, кросс-сшитых in vitro белком HOF1, были исследованы с помощью электронной микроскопии. Полученные результаты помогли выявить участки взаимодействия белка HOF1 с септинами, что послужит основой для изучения комплекса PSTPIP1 (гомолог HOF1 у млекопитающих) с септинами. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта No 18-34-00347.