ИСТИНА

Согласно эндосимбиотической теории, митохондрии произошли от древних свободноживущих α-протеобактерий. В ходе эволюционного процесса большинство генов органеллы переместилась в ядро, однако небольшая часть сохранилась в митохондриальном геноме. Трансляция закодированных в ДНК органеллы белков осуществляется собственным трансляционным аппаратом. Митохондриальная система трансляции сходна с прокариотической, однако, имеет ряд отличительных особенностей. Так, стадия инициации трансляции у бактерий проходит с участием трех белковых факторов: IF1, IF2 и IF3. В митохондриях различных организмов найдены гомологи фактора инициации трансляции 2 (mtIF2), тогда как фактор 1 до настоящего времени не обнаружен ни в одном из изученных организмов. Особый интерес представляет митохондриальный фактор инициации трансляции 3 (mtIF3). mtIF3 состоит из двух доменов, соединенных линкером, а также содержит дополнительные N- и C- концевые участки, отсутствующие у бактериального фактора. Исследуя человеческий mtIF3 in vitro, Линда Шпремулли с соавторами показала, что удаление концевых участков приводит к повышению сродства фактора к большой субъединице рибосомы, что способствует формированию некорректных инициаторных комплексов. Мы впервые исследовали влияние концевых участков на активность mtIF3 in vivo. Сотрудниками нашей лаборатории был найден mtIF3 в митохондриях пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae – белок Аim23p. Анализ характера роста S. сerevisiae, несущего различные варианты мутантного гена AIM23, лишенного одного или обоих хвостовых участков, показал, что для нормального функционирования митохондрий необходимо наличие хотя бы одного из концевых участков фактора. Эксперименты по комплементации в E. coli показали способность Aim23p частично функционально заменять бактериальный IF3. При этом в клетках бактерий лучше работал белок, лишенный обоих хвостовых участков. Полученные экспериментальные данные позволяют нам предположить, что хвостовые удлинения митохондриального фактора возникли в ходе эволюционного процесса как результат адаптации к изменениям трансляционной системы в митохондриях.