ИСТИНА

Половой диморфизм в развитии и протекании заболеваний сердечнососудистой системы наблюдается как у животных, так и у людей. Подверженность сердечнососудистым заболеваниям у женщин в период пременопаузы меньше, чем у мужчин, однако она возрастает после наступления менопаузы. В модельных экспериментах на животных самки демонстрируют меньшую степень развития патологии по сравнению с самцами. В последние годы появилось предположение о том, что существующие зависимые от пола различия могут быть обусловлены негативным влиянием андрогенов (Reckelhoff, 2000). Исходя из вышесказанного, целью данной работы было изучение влияния гонадэктомии на развитие эссенциальной формы артериальной гипертензии у самцов крыс линии SHR. Животные подвергались гонадоэктомии в возрасте 12 недель (Orch, n=10). В качестве контроля выступала группа крыс с интактными семенниками (Control, n=7). В течение 7 недель крысам еженедельно измеряли вес и артериальное давлление (АД) непрямым методом через хвостовую манжету. Для изучения влияния изменения гормонального фона на реакции АД крысам вживляли пластиковые катетеры и регистрировали у них АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и в ответ на введение нитропруссида натрия (НП, 3 мкг/кг) и фенилэфрина (ФЭ, 1,5 мкг/кг). Далее у крыс извлекали сегменты хвостовых артерий и изучали их реакции на перфузию ФЭ (3*10-6M) и НП (10-5M). Кроме этого мы оценивали степень гипертрофии левого желудочка сердца (ЛЖ). Согласно полученным данным гонадоэктомия крыс линии SHR ведет к достоверному (p<0,05) уменьшению веса животных (254±5 vs. 276±6) и АД, измеренного как прямым (183,0±4,5 vs. 211,3±6,8), так и непрямым методом. Реакция АД на болюсное введение НП и ФЭ была одинакова в обеих группах. Реакция ЧСС в группе Orch была достоверно (р<0,05) меньше, чем в группе Control как на введение ФЭ (22,7±3,9 vs. 41,0±5,2), так и на введение НП (28,5±3,2 vs. 52,8±6,4). Гипертрофия ЛЖ и реакции хвостовой артерии крыс не отличались в группах Orch и Control. Таким образом, гонадоэктомия крыс линии SHR ведет к уменьшению АД, не влияя на гипертрофию сердца. Возможно, в уменьшение АД вносит вклад изменение барорефлекторной регуляции сердца.