ИСТИНА

Патогенные и симбиотические бактерии воздействуют на ядро клетки хозяина в своих собственных интересах с помо-щью секретируемых молекул, получивших недавно название нуклеомодулинов, путем прямого вмешательства в транскрип-цию, ремоделирование хроматина, репликацию ДНК и синтез мРНК. Растительная клетка в ответ на атаку патогена включа-ет защитные механизмы, среди которых синтез антимикробных пептидов, получивших название дефензинов. При выяснении механизмов индукции дефензинов, мы предположили, что сигнал ядерной локализации (NLS), которым, как правило, обла-дают нуклеомоделины может быть индуктором синтеза дефензина. Ralstonia solanacearum дает пример бактериального фер-мента-нуклеомодулина PopP2, изменяющего экспрессию генов клеток хозяина. Биоинформационный анализ выявляет в со-ставе PopP2 NLS (NLSPopP2), который, как нами показано, не только способен направлять модельный белок GFP в ядро, но и индуцировать в Nicotiana benthamiana синтез мРНК ранее не детектированного гамма-тионина, принадлежащего с семейст-ву дефензинов. NLS-индуцируемый синтез мРНК гамма-тионина неспецифичен, поскольку такой же эффект оказывает NLS протимозина альфа человека (NLSpTα). Мы выделили транскрипционный промотор гена гамма-тионина (proγ-thionin) и по-казали, что он способен направлять синтез мРНК как гамма-тионина, так и модельных белков, бета-глюкуронидазы и люце-феразы. Введение в клетку NLSpTα- и NLSPopP2-содержащего белка резко усиливает синтез мРНК, направляемых proγ-thionin. При выяснении механизма действия дефензинов мы показали, что короткая мРНК гамма-тионина обладает способ-ностью подобно другим коротким РНК супрессировать выход из ядра в цитоплазму более длинных клеточных мРНК. Мы предполагаем, что высокая конкурентная способность коротких мРНК дефензинов дополняет их прямое антимикробное действие на уровне пептида. Работа выполнена при поддержке грантов РФФИ 16-34-00062 мол_а, 14-04-00109_а, 15-34-20014_мол_а_вед, 16-34-60002_мол_а_дк.