ИСТИНА

Ацидоз в период раннего постнатального онтогенеза может возникать при неонатальной гипоксии (асфиксии) у новорожденных, что, согласно данным ВОЗ, происходит достаточно часто, а сама асфиксия является одной из наиболее частых причин смертности у новорожденных. Несмотря на эти факты, вопрос влияния ацидоза на регуляцию тонуса сосудов в период раннего онтогенеза остается практически неисследованным. Необходимо отметить, что регуляция сосудистого тонуса в период раннего онтогенеза значительно отличается от таковой у взрослых. В частности, просократительный вклад Rho-киназы в регуляцию тонуса сосудов существенно выше в раннем постнатальном периоде по сравнению со взрослым организмом. Мы предположили, что ацидоз будет приводить к изменению вклада Rho-киназы в сократительные ответы артерий в раннем постнатальном периоде. В работе исследовали сократительные ответы подкожной артерии с удаленным эндотелием на агонист α1-адренорецепторов метоксамин (диапазон концентраций 0,01-100 мкМ) у 12-15-дневных самцов Wistar в изометрическом режиме с использованием системы wire myograph. Моделирование внеклеточного метаболического ацидоза (рН=6.8) проводили путем эквимолярной замены NaHCO3 на NaCl в растворе. Для оценки вклада Rho-киназы в сократительные ответы использовали ингибитор Y27632 (3 мкМ). Закисление раствора до рН=6.8 приводило к существенному уменьшению сократительных ответов артерий крысят на метоксамин (примерно на 40%). Ингибитор Rho-киназы Y27632 подавлял сократительные ответы на метоксамин как при нормальном рН=7,4, так и при рН=6,8, при этом в присутствии ингибитора Rho-киназы сократительные ответы при разных рН не различались. Из этого можно сделать вывод о том, что просократительный вклад Rho-киназы уменьшается под влиянием ацидоза в артериях в период раннего постнатального онтогенеза. Таким образом, мы можем заключить, что в период раннего постнатального онтогенеза ацидоз приводит к уменьшению проконстрикторного влияния Rho-киназы, что, в том числе, вызывает ослабление сократительных ответов артерий под влиянием закисления внеклеточной среды. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (проект № 21-75-10036).