ИСТИНА

Известно, что окисление ненасыщенных жирных кислот приводит к образованию липидных пероксидов, стимулируя развитие окислительного стресса. Однако, в настоящей работе мы обнаружили защитное действие ненасыщенных липидов на окислительное повреждение мембранных белков. Инактивация грамицидиновых каналов, вызванная фотодинамическим воздействием, была значительно ниже в бислойных липидных мембранах, сформированных из ненасыщенных липидов, по сравнению с насыщенными, что, по-видимому, обусловлено тушением синглетного кислорода двойными связями липидов. Защитное действие ненасыщенных липидов возрастало при увеличении количества двойных связей в жирнокислотных остатках. Существенно, что количество связанного с мембраной фотосенсибилизатора (борированного производного хлорина е6) не зависело от типа липида. Защитное действие ненасыщенных липидов по отношению к грамицидиновым каналам проявлялось также при окислительном стрессе, вызванном гидроперекисью трет-бутила. Изучение ингибирования фотодинамической инактивации грамицидина двойными связями жирнокислотных цепей липидов выявило зависимость степени защиты пептида грамицидина А от расположения фотосенсибилизатора в липидной мембране. Наибольшее защитное действие ненасыщенные липиды проявляли при фотодинамическом повреждении грамицидина, сенсибилизированном глубоко погруженным в толщу мембраны производным хлорина е6, наименьшее – в присутствии располагающегося на поверхности мембраны трижды сульфированного алюмофталоцианина. Степень погружения производных хлорина е6 в мембрану оценивали по тушению их флуоресценции анионами йода. Действие гидрофильного тушителя синглетного кислорода - аскорбата, напротив, было наиболее выражено в присутствии фталоцианина и меньше всего проявлялось в случае производного хлорина е6. По-видимому, защитное действие тушителей синглетного кислорода усиливается при более близком расположении к ним фотосенсибилизатора.