ИСТИНА

Депо-управляемый вход Ca2+ позволяет невозбудимым клеткам поддерживать концентрацию Ca2+ внутри эндоплазматического ретикулума на достаточном уровне. В электровозбудимых клетках – нейронах, нарушения депо-управляемого входа Ca2+ было показано при развитии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона и Альцгеймера. В настоящее время, существуют противоречивые данные о наличии депо-управляемого входа Ca2+ во взрослых кардиомиоцитах мыши. В данной работе с помощью флуоресцентного красителя fura-2 мы зарегистрировали вход Ca2+, чувствительный к ингибитору депо-управляемых каналов 2-APB в концентрации 50 мкМ. Дальнейшие исследования позволили оптимизировать условия для активации и регистрации депо-управляемого входа Ca2+ методом флуоресцентной микроскопии. Последующие измерения с помощью метода фиксации потенциала на мембране выявили токи ионов Ca2+ через селективные каналы, с вольтамперной характеристикой, подобной классическим депо-управляемым CRAC каналам и с амплитудой 0.4-0.6 пА/пФ. Данные токи Ca2+ были также чувствительны к 50 мкМ 2-APB. Полученные результаты, где нами впервые напрямую зарегистрированы токи Ca2+, вызванные опустошением Ca2+ депо во взрослых кардиомиоцитах, позволяют предположить, что нарушения данного механизма Ca2+ входа, могут быть вовлечены в развитие заболеваний сердца, аналогично нарушениям, наблюдаемым при нейродегенеративных заболеваниях. Работа поддержана грантом РНФ № 14-14-00720-П