ИСТИНА

Пролактин продуцируется у всех классов позвоночных. У рыб пролактин является одним из главных регуляторов водно-солевого обмена. Хотя у млекопитающих ведущая роль в осморегуляции сместилась в сторону других гормонов, существуют состояния, при которых вклад пролактина в этот процесс существенно возрастает. Одним из таких состояний может быть холестаз беременных, сопровождающийся аномальным ростом концентрации пролактина в крови. Настоящая работа предпринята с целью оценки вклада пролактина в регуляцию водно-солевого обмена в крысиной модели холестаза беременных. Работу проводили на самках крыс: интактных; псевдобеременных в результате повышенного уровня пролактина; животных на фоне холестаза; псевдобеременных на фоне холестаза. Гиперпролактинемию индуцировали пересадкой гипофиза донора под почечную капсулу реципиента, холестаз - перевязкой общего желчного протока. Исследовали потребление воды, диурез, экспрессию мРНК аквапоринов 1-4 в почке, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), биодинамику ионов натрия, бикарбонатов и хлора, активность Na/K-АТФазы и экспрессию CFTR и рецептора пролактина в почках опытной и контрольных групп. Установлено, что в модели холестаза беременных достоверно увеличивались суточный диурез и компенсаторное потребление воды, при этом экспрессия мРНК аквапоринов 1-4 в мозговом слое почки не менялась. Рост диуреза не был связан с увеличением СКФ, так как клиренс креатинина не изменялся. Суточная экскреция и клиренс ионов натрия, хлора и бикарбонатов достоверно увеличивались в модели холестаза беременных. Этот эффект сопровождался снижением активности Na/K-АТФазы во внутреннем мозговом слое почки в модели холестаза беременных. Гиперпролактинемия негативно влияла на интенсивность манифестации хлорного канала CFTR в почке. В модели холестаза беременных в структурах почки менялась экспрессия рецептора пролактина. Полученные данные свидетельствуют о реализации в модели холестаза беременных эволюционно древней роли пролактина в регуляции обмена натрия и других ионов.