Аннотация:Черепно-мозговая травма была и остается одной из ведущих причин инвалидности и смертности среди военнослужащих и гражданского населения во всем мире. Несмотря на последние достижения в изучении сложной патофизиологии ЧМТ, механизмы возникновения и прогрессирования вторичного повреждения после травмы еще предстоит выяснить. В то время как первичное повреждение головного мозга представляет из себя острое и необратимое механическое повреждение паренхимы нервной ткани, последующие процессы вторичного повреждения часто растягиваются во времени и могут занимать от нескольких дней до нескольких лет. На сегодняшний день среди обнаруженных процессов при отсроченном вторичном повреждении имеются: эксайтотоксичность, митохондриальная дисфункция, окислительный стресс, дегенерация аксонов и нейровоспаление. Последнее особо интересно поскольку есть доказательства, что хроническое развитие вторичного повреждения приводит к различным нейродегенерациям, например болезни Альцгеймера. Есть предположения, что это взаимосвязь может быть следствием хронического воспаления. Однако сейчас важным направлением исследований является изучение взаимодействия воспаления и аутофагии, а также вклада этих процессов в патологию как ЧМТ, так и болезни Альцгеймера. Однако временной паттерн аутофагии и ее влияние на развития данных заболеваний также остаются до сих пор не ясными. Поэтому целью нашей работы было изучение роли воспаления и аутофагии в механизмах отсроченного вторичного повреждения головного мозга, на крысиной модели односторонней фокальной черепно-мозговой травмы.