|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Эффекты и механизмы действия внеклеточного никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в сердце млекопитающихдипломная работа (Специалист)
- Научный руководитель: Кузьмин В.С.
- Автор: Пустовит Ксения Борисовна
- Тип: Специалист
- Организация, в которой проходила защита: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Год защиты: 2014
- Аннотация: В работе показано, что внеклеточный НАД+ вызывает увеличение развиваемого давления, снижение конечно-диастолического давления, снижение максимальной скорости сокращения изолированного сердца крысы. Основное влияние внеклеточного НАД+ на биоэлектрическую активность сердца заключается в снижении длительности потенциалов действия (ПД) в боль-шинстве отделов сердца: рабочем миокарде правого и левого предсердия, миокарде правого желудочка, миокарде легочных вен. НАД+ вызывает подавление пейсмейкерной активности синоатриального уз-ла крысы за счет уменьшения частоты спонтанных ПД, снижения длительности ПД и скорости медленной диастолической деполяризации, увеличения максимального диастолического потенциала. НАД+ вызывает снижение длительности ПД волокон Пуркинье сердца кролика. Метаболит НАД+ никотинамидмононуклеотид не оказывает влияния на био-электрическую активность сердца. Снижение длительности ПД, вызываемое НАД+ в предсердном миокарде крысы, сходно с таковым, вызываемым аденозином и АТФ. Установлено, что блокатор P2Y-рецепторов сурамин подавлял эффект НАД+ в предсердном миокарде крысы. Соответственно Р2Y-пуринорецепторы принима-ют участие в реализации снижения длительности ПД, вызванном НАД+. НАД+ не оказывает влияния на кальциевый ионный трансмембранный ток L-типа - ICa,L, калиевый АТФ-зависимый ток - IK,ATP, калиевый ацетилхолинзависимый ток - IK,Ach, однако, вызывает усиление калиевого реполяризующего сверхбыстрого тока кардиомиоцитов - IKur. Следовательно, снижение длительности потенциалов действия, вызываемое НАД+, хотя бы отчасти, обусловлено усилением IKur.
- Добавил в систему: Кузьмин Владислав Стефанович