![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Одной из основных причин развития возрастных сердечно-сосудистых заболеваний является возрастание содержания в крови циркулирующих провоспалительных цитокинов (таких как фактор некроза опухоли (ФНО)), что приводит к хронической активации и повреждению сосудистого эндотелия. Показано, что в передаче и модуляции сигналов от воспалительных цитокинов участвуют активные формы кислорода (АФК) (Flohe, 1997; Kaltschmidt, 1999). Роль АФК в развитии сердечно-сосудистых заболеваний подтверждается большим количеством исследований, (Ozkanlar, 2012; Sugamura, 2011). Однако смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижалась даже при долговременном приёме традиционных антиоксидантов (Kris-Etherton, 2004; Nunez-Cordoba, 2011). Возможно, данные соединения не достигают тех источников АФК, которые непосредственно участвуют в регуляции воспалительного ответа. Перспективной мишенью для терапевтического действия новых фармакологических препаратов представляются митохондрии эндотелиальных клеток (Rocha, 2010). Митохондрии являются одним из основных источников АФК в клетке, и их важность в воспалительном ответе клеток становится все более очевидной в последнее время (Davidson, 2007). В данной работе, используя митохондриально-направленные соединения на основе проникающих катионов и пластохинона, были получены данные, которые однозначно свидетельствуют о ключевой роли митохондрий эндотелиальных клеток в развитии возрастных изменений сосудов. Полученные результаты значительно расширят наше представление о регуляторной роли митохондрий, а также послужат хорошим фундаментом для разработки фармакологических препаратов для профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний.
№ | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
---|---|---|---|---|---|
1. | Отзыв научного руководителя/консультанта | Galkin_otziv_nauch.pdf | 1,3 МБ | 11 апреля 2016 | |
2. | Отзыв официального оппонента | Galkin_otziv_opponent.pdf | 4,8 МБ | 11 апреля 2016 | |
3. | Сведения об официальных оппонентах, включая публикации | Galkin_otziv_opponent_0a8g0eY.pdf | 4,8 МБ | 11 апреля 2016 | |
4. | Автореферат | Galkin_avtoref.pdf | 1,3 МБ | 11 апреля 2016 | |
5. | Полный текст диссертации | Galkin_disser.pdf | 3,3 МБ | 11 апреля 2016 | |
6. | Решение дисс.совета о приеме/отказе к защите | Galkin_dopusk.pdf | 3,4 МБ | 11 апреля 2016 | |
7. | Отзыв на автореферат | Galkin_otziv_opponent2.pdf | 2,6 МБ | 11 апреля 2016 | |
8. | Сведения о ведущей организации, включая публикации | Galkin_otziv_ved_org.pdf | 3,0 МБ | 11 апреля 2016 | |
9. | Отзыв ведущей организации | Galkin_otziv_ved_org_r6D19MB.pdf | 3,0 МБ | 11 апреля 2016 | |
10. | Сведения о результатах защиты | Galkin_resultati.pdf | 1,7 МБ | 11 апреля 2016 |