ИСТИНА

Изучена зависимость функционального состояния мозга молодых животных от уровня иммунореактивности их организма к антигенам цитозоля гиппокампа и неокортекса. В Качестве критериев использованы: поведение в "открытом поле" и в конфликтной ситуации Y-образного лабиринта, обучение активному двустороннему избеганию, выраженность свойств кратковременной пластичности гиппокампа (на уровне фокальной активности поля СА3 при стимуляции зубчатой извилины). Выявленные изменения в поведении иммунизированных крысят (снижение двигательной активности и нарушения обучения) сопоставляются с известными последствиями гиппокампэктомии. Делается заключение о функциональной инактивации гиппокампа при иммунизации детёнышей антигенами этой структуры. Как основа поведенческих сдвигов предполагается нарушение эмоциональной реактивности в стрессогенной обстановке. Структурная специфичность воздействия доказывается при анализе особенностей поведения молодых животных, иммунизированных антигенами другой структуры мозга - неокортекса. проводится исследование зависимости последствий ранней нейроиммунизации от схемы иммунизации и дозы антигенного материала. Полученные результаты сопоставляются с известными последствиями иммунологической инактивации тех же структур у взрослых животных. В качестве одного из наиболее вероятных нейрофизиологических коррелятов функциональной инактивации гиппокампа анализируются свойства пластичности внутренней системы связей этой структуры. Показано, что следствием иммунизации животных антигенами гиппокампа является гипертрофированное развитие потенциации ответов пирамидного слоя, антигенами неокортекса - изменения в проявлении свойств пластичности в зоне апикальных дендритов. В первом случае предполагаются нарушения в постсинаптических механизмах кратковременной пластичности, во втором - в регуляции возбудимости пирамид со стороны неокортекса. Проведён сравнительный анализ последствий нейроиммунизации молодых и зрелых животных. В раннем возрасте выявляются сдвиги в динамике становления дефинитивных форм пластичности. Предполагается, что в основе этого процесса лажет неспецифические нарушения в нейромедиаторном балансе, индуцированные изменением иммунного статуса развивающегося организма. Подчёркивается, что на системном уровне выявленные изменения активности структур мозга соответствуют их функциональной инактивации.