ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Причины, по которым люди с повышенным или пониженным содержанием глюкозы (диабет 2 типа, условия хронического стресса и др) переносят воспалительные и инфекционные (бактериальные и вирусные) заболевания в более тяжелой форме, в настоящее время не выяснены. Выдвинута гипотеза, что один из механизмов – нарушение взаимосвязи между системой врожденного иммунитета и факторами траскрипции, которые регулируют отмен глюкозы и чувствительны к регуляции при нарушениях концентрации глюкозы за счет механизмов обратных связей. Нами показано, что возможными факторами транскрипции, лежащими на пересечении воспалительных процессов и обмена глюкозы являются ядерные рецепторы PPAR. В работе методами биоинформатики (анализ траскриптома), клеточной и молекулярной биологии предполагается проверить гипотезу, что при адаптации клеток к понижению или повышению глюкозы, происходит изменение сигнального пути TLR/PPAR (Толл-подобные рецепторы/регуляция экспрессии и активности ядерных рецепторов PPAR) и оценить возможности регуляции этих изменений глитазонами, фибратами, статинами и другими синтетическими и эндогенными агонистами PPAR. Понимание молекулярных механизмов регуляции на клеточном уровне создаст основу для дальнейшей разработки подходов к терапии осложнений при таких заболеваниях как диабет 2 типа, гипертензия, артриты и другие, осложненные нарушением системы врожденного иммунитета.
грант РФФИ |
# | Сроки | Название |
1 | 9 июля 2012 г.-31 декабря 2012 г. | Регуляция процессов неспецифического иммунитета на уровне клеток при нарушении метаболизма. |
Результаты этапа: | ||
2 | 9 июля 2013 г.-31 декабря 2013 г. | Регуляция процессов неспецифического иммунитета на уровне клеток при нарушении метаболизма. |
Результаты этапа: |
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".