|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Программируемая гибель клеток у растенийНИР
- Руководитель НИР: Самуилов В.Д.
- Участники НИР: Бутырская Ю.Е., Дзюбинская Е.В., Киселевский Д.Б.
- Подразделение: Кафедра иммунологии
- Срок исполнения: 4 февраля 2014 г. - 31 декабря 2015 г.
- Номер договора (контракта, соглашения): 14-04-00507а
- Номер ЦИТИС: 01201451953
- Тип: Фундаментальная
- Приоритетное направление научных исследований: Физико-химические основы биологии и биотехнологии
- ПН России: Науки о жизни
-
Рубрики ГРНТИ:
- 34.15.33 Молекулярная иммунология
- 34.15.39 Молекулярная биоэнергетика
- 34.19.01 Общие вопросы
- 34.43.01 Общие вопросы
-
Ключевые слова:
цианид, хитозан, врожденный иммунитет, растения, апоптоз, программируемая клеточная смерть
-
Описание:
Проект направлен на решение фундаментальной проблемы биологии – проблемы программируемой клеточной смерти (ПКС). В рамках этой проблемы актуально исследование ПКС у растений. Исследования будут проведены на пленках эпидермиса из листьев растений, представляющих собой монослои из клеток двух типов – замыкающих клеток устьиц (содержат хлоропласты и митохондрии) и основных эпидермальных (содержат митохондрии, но не хлоропласты). В качестве индукторов ПКС будут использованы цианид, хитозан или пероксид водорода, вызывающие синхронный и массовый распад клеточных ядер. Будут исследованы: 1)ПКС в аэробных и анаэробных условиях с целью выяснения роли активных форм кислорода в этом процессе, проведена замена О2 на иные акцепторы электронов, в том числе на Ag+; 2)действие митохондриально-направленных хинонов на ПКС у растений; 3)влияние нарушения плазматической мембраны клеток на форму их гибели; 4)межклеточный перенос активных форм кислорода. Проведенные исследования позволят получить информацию о программируемой гибели клеток у растений, об индукторах ПКС в качестве регуляторов жизнедеятельности клетки и возможностях их практического применения.
-
Основные результаты:
В рамках проекта исследована программируемая клеточная смерть (ПКС) у растений – процесс, зависимый от активных форм кислорода (АФК). Цианид в сочетании с Ag+ вызывает ПКС в анаэробных условиях. Индукторами ПКС у растений являются элиситоры патогенов – компоненты клеток грибов, бактерий и вирусов. Митохондриально-направленные хиноны (SkQ – хиноны Скулачева) оказывают защитное действие от элиситоров патогенов. Хиноны SkQ стимулируют дыхание митохондрий и подавляют выделение кислорода освещенными хлоропластами, переключая нециклический перенос электронов в циклический режим. ПКС у растений предотвращалась детергентом тритоном Х-100 или при длительной преинкубации с Н2О2 в концентрации выше 0,3 мМ. Н2О2 без преинкубации, напротив, стимулировал ПКС. Тритон Х-100 и Н2О2 вызывали нарушение барьера проницаемости плазматической мембраны. Локальное освещение хлоропластов устьичных клеток стимулировало образование АФК в соседних клетках устьиц, но не в основных эпидермальных клетках в эпидермисе листьев, что может свидетельствовать о распространении АФК через плазмодесмы.
- Добавил в систему: Самуилов Виталий Дмитриевич
Источник финансирования НИР
| грант РФФИ |
Этапы НИР
| # | Сроки | Название |
| 1 | 4 февраля 2014 г.-31 декабря 2014 г. | Программируемая гибель клеток у растений |
| Результаты этапа: В рамках проекта исследована программируемая клеточная смерть (ПКС) у растений – процесс, зависимый от активных форм кислорода (АФК). Цианид в сочетании с Ag+ вызывает ПКС в анаэробных условиях. Индукторами ПКС у растений являются элиситоры патогенов – компоненты клеток грибов, бактерий и вирусов. Митохондриально-направленные хиноны (SkQ – хиноны Скулачева) оказывают защитное действие от элиситоров патогенов. Хиноны SkQ стимулируют дыхание митохондрий и подавляют выделение кислорода освещенными хлоропластами, переключая нециклический перенос электронов в циклический режим. | ||
| 2 | 20 марта 2015 г.-31 декабря 2015 г. | Программируемая гибель клеток у растений |
| Результаты этапа: Программируемая гибель клеток в эпидермисе из листьев гороха, вызванная цианидом и регистрируемая по разрушению клеточных ядер, предотвращалась при обработке клеток детергентом тритоном Х-100 или при их длительной преинкубации с Н2О2 в концентрации выше 0,3 мМ. Без преинкубации Н2О2, напротив, усиливал цианид-индуцированное разрушение ядер. Тритон Х-100 и Н2О2 вызывали нарушение барьера проницаемости плазматической мембраны. Локальное освещение хлоропластов устьичных клеток стимулировало образование активных форм кислорода (АФК) в соседних клетках устьиц, но не в соседних основных эпидермальных клетках в эпидермисе листьев, что может свидетельствовать о распространении АФК через плазмодесмы. | ||
Прикрепленные к НИР результаты
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".