Молекулярные и клеточные механизмы адипогенезастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 26 декабря 2015 г.
Аннотация:
Ожирение является одной из причин метаболического синдрома, включающего инсулинорезистентность, гипертриглицеридемию и артериальную гипертензию, а также серьезным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено тем, что жировая ткань – эндокринный орган, и нарушения ее нормальной функции приводят к системным последствиям. Объем жировой ткани зависит как от размера жировых клеток, так и от их общего количества. Процессом, определяющим количество жировых клеток, является адипогенная дифференцировка. Транскрипционный каскад, регулирующий эту дифференцировку, хорошо изучен. Мастер-регулятором адипогенной дифференцировки является PPARγ – ядерный рецептор, лиганды которого используются в терапии сахарного диабета 2-го типа (СД2) и метаболического синдрома. В статье рассмотрены основные молекулярные и клеточные механизмы адипогенеза, а также влияние на этот процесс инсулина, глюкокортикоидов, цАМФ-активирующих агентов, ядерных рецепторов и факторов транскрипции. Описаны регуляторные области генома, способные связывать множество факторов транскрипции при адипогенной дифференцировке. Обсуждены наиболее перспективные мишени для поиска новых лекарственных препаратов для лечения ожирения и метаболического синдрома, среди которых, наряду с PPARγ, находится гомеодомен-содержащие белки Pbx1 и Prep1.