|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Synthetic Fragments of Receptor for Advanced Glycation End Products Bind Beta-Amyloid 1–40 and Protect Primary Brain Cells From Beta-Amyloid Toxicityстатья Исследовательская статья
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 июня 2020 г.
- Авторы: Kamynina Anna V., Esteras Noemi, Koroev Dmitriy O., Bobkova Natalia V., Balasanyants Samson M., Simonyan Ruben A., Avetisyan Armine V., Abramov Andrey Y., Volpina Olga M.
- Журнал: Frontiers in neuroscience
- Том: 12
- Номер: 681
- Год издания: 2018
- Издательство: Frontiers Research Foundation
- Местоположение издательства: Switzerland
- Первая страница: 1
- Последняя страница: 9
- DOI: 10.3389/fnins.2018.00681
- Аннотация: Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) участвует в патогенезе болезни Альцгеймера. Ранее мы обнаружили, что фрагмент RAGE (60-76) и его укороченные аналоги (60-70) и (60-65) при интраназальном введении способствовали восстановлению памяти и улучшению морфологического и биохимического состояния нейронов в головном мозге бульбэктомированных мышей, показывающие основные признаки болезни Альцгеймера. В настоящем исследовании мы изучали способность пептида RAGE (60-76) и пяти укороченных аналогов связывать бета-амилоид (Aβ) 1-40 в тесте флуоресцентного титрования и показать, что все фрагменты RAGE, кроме одной [последовательности (65-76)] были способны связывать Aβ in vitro. Более того, было показано, что все фрагменты RAGE, кроме самого короткого (60-62), способны защитить клетки первичной нейрональной культуры от амилоидной токсичности, предотвращая активацию каспазы 3, индуцированной Aβ 1-42. Мы сравнили данные, полученные в настоящем исследовании, с ранее опубликованными на животной модели AD и предложили вероятный механизм нейропротекции пептида RAGE.
- Добавил в систему: Аветисян Армине Врежовна