|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
ЭКСПРЕССИЯ мРНК ИНДУЦИБЕЛЬНОЙ NO-СИНТАЗЫ И ИНФИЛЬТРАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ МИОКАРДА КРЫСЫ В МОДЕЛЯХ НЕОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ И ИШЕМИИ/РЕПЕРФУЗИИтезисы доклада
- Авторы: Иванов Евгений Викторович, Марков Михаил Александрович, Бердалин Алесандр Берикович
- Сборник: Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровье: тезисы XIX международной медико-биологической конференции молодых исследователей
- Том: 19
- Тезисы
- Год издания: 2016
- Место издания: Издательство СПбГУ Санкт-Петербург Санкт-Петербург
- Первая страница: 229
- Последняя страница: 230
- Аннотация: Инфаркт миокарда (ИМ) — острое состояние, приводящее к ишемии и гибели кардиомиоцитов. Реперфузия миокарда — метод выбора в терапии инфаркта. Реперфузия существенно улучшает течение заболевания, но также вызывает реперфузионное повреждение, связанное с взрывной продукцией свободных радикалов. Среди них особое значение имеет ок- сид азота (NO) — ауто- и паракринный медиатор, регулирующий важные физиологические функции организма, но образующий с супероксид- анионом высокоактивный пероксинитрит. основной источник NO — ферменты NO-синтазы, существующие в трех основных изоформах. Индуцибельная NO-синтаза (iNOS) — наиболее продуктивная из них, в миокарде экспрессируется, в основном, в воспалительных клетках и кардиомиоцитах. Противоречивые сведения о роли NO в ИМ обуславливают необходимость в изучении его образования при инфаркте. Цель исследования — изучить особенности экспрессии мРнк iNOS в разных отделах левого желудочка сердца крыс в модели ишемии/репер- фузии и в модели необратимой ишемии в сроки до 4 часов после ишемии; оценить инфильтрацию миокарда в разных отделах левого желудочка серд- ца крыс в модели необратимой ишемии и в модели ишемии/реперфузии в ряде временных точек. В исследовании использовали самцов белых бес- породных крыс массой 300–400 г. Ишемию моделировали по модифициро- ванному методу Селье, без искусственной вентиляции легких, реперфузию проводили через 2,5 часа. Рнк выделяли хлороформно-фенольным мето- дом, пробы уравнивали по содержанию Рнк и нормировали на б-актин. гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином по стан- дартной методике, инфильтрацию миокарда немиоцитарными клетками оценивали количественно. Было установлено, что экспрессия мРнк iNOS значимо возрастает в модели ишемии/реперфузии через 3 часа после пере- вязки в зоне ишемии и через 4 часа в миокарде перегородки и задней стен- ки, в модели необратимой ишемии — возрастает в области ишемии через 3,5 часа. В модели ишемии/реперфузии инфильтрация миокарда в зоне инфаркта обнаруживается через 3 часа, постепенно возрастая до 8 часов, в областях перегородки и задней стенки инфильтрация значительно возрастает к 8 часам. В модели необратимой ишемии значительный уровень инфильтрации зоны ишемии сохраняется во всех временных точках, ин- фильтрация областей перегородки и задней стенки незначительная. Мы полагаем, что экспрессия мРнк iNOS в отдаленных участках миокарда и в зоне ишемии в ранние сроки в модели ишемии/реперфузии связана с рас- пространением воспалительных клеток после реперфузии.
- Добавил в систему: Марков Михаил Александрович