Аннотация:Изучали влияние пептида X, фрагмента МСР-1 (65-76 а.о.), ингибитора миграции моноцитов в область воспаления, на гемодинамические параметры и вариабельность ритма сердца (ВРС) в модели ишемии-реперфузии (ИР) миокарда у крыс. Инфаркт миокарда моделировали наложением лигатуры на левую коронарную артерию (ЛКА) на 2,5 ч с последующей реперфузией. Пептид X вводили в подъязычную вену (35,7 мкг/кг в объеме 250 мкл/кг) сразу после лигирования ЛКА. Контрольной инфарктной группе вводили 0,9%-ный раствор NaCl эквивалентно. Гемодинамическое исследование проводили через 72 ч и 28 сут после ИР в покое и на фоне инфузии ацетилхолина (1; 3; 6; 9; 12 мкг/кг·мин), добута- мина (1; 2; 3; 4,5; 6 мкг/кг·мин) и фенилэфрина (3; 6; 9; 12; 15 мкг/кг·мин). Прямым методом в аорте регистрировали среднее значение артериального давления (АДср); через датчик давления Millar, имплантированный в левый желудо- чек сердца – +/–(dP/dT)max. Анализ ВРС проводили по 5-минутным фрагментам электрокардиограммы (ЭКГ) до и после холодового воздействия за неделю до ИР, через 24 ч, 72 ч и 28 сут после ИР; рассчитывали параметры: общей ВРС (RRSD), вклад парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС) в общую ВРС – RMSSD, pNN3 и RRAvgSD.
После ИР развивались признаки сердечной недостаточности: практически все параметры гемодинамики были сниже- ны по сравнению с интактными животными, как в острые, так и в отставленные сроки. Пептид X в острые сроки после ИР снижал прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на инфузию добутамина, а через 28 сут – уменьшал ответы параметров +/–(dP/dTmax). Пептид X усиливал снижение АДср в ответ на инфузию ацетилхолина через 72 ч по- сле ИР, при этом не влиял на величину индекса сократимости миокарда. Пептид X уменьшал вклад симпатического и парасимпатического отделов ВНС в общую ВРС на сердце в отставленный период.