Особенности ацетилирования гистона Н3 по Lys24 в гиппокампе и неокортексе крыс, переживших гипоксический стресс в различные сроки пренатального развитиястатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 4 мая 2020 г.
Аннотация:Гипоксический стресс оказывает значительное влияние на развитие плода и может привести к не-
обратимым долгосрочным нарушениям развития мозга, увеличивая риск возникновения невроло-
гических осложнений. Современные исследования показывают, что эпигенетические механизмы
могут играть ключевую роль в развитии таких патологий. Целью настоящего исследования явилось
изучение особенностей ацетилирования гистона Н3 по лизину 24 в нейронах структур мозга, наи-
более чувствительных к гипоксии (гиппокампе и неокортексе), вследствие воздействия тяжелой ги-
побарической гипоксии (180 мм рт. ст., 3 ч) на 14–16-е и 17–19-е сут пренатального онтогенеза. С
использованием иммуногистохимического метода было обнаружено, что предъявление тяжелой ги-
побарической гипоксии на 14–16-е и 17–19-е сут пренатального онтогенеза приводит к длительно-
му (по крайней мере, до 3-х мес.) снижению степени ацетилирования гистона Н3 по лизину 24, но
не общего ацетилирования гистонов, в гиппокампе и неокортексе крыс. Причем степень измене-
ний зависит как от сроков предъявления гипоксии, так и от исследованных областей мозга. Так, в
области СА1 и зубчатой извилине гиппокампа гипоксия приводит к более выраженным изменени-
ям количества иммунопозитивных и интенсивно иммунореактивных по ацетилированному лизину 24
гистона Н3 клеток, чем в 5-м слое неокортекса. Это может быть обусловлено несовпадением крити-
ческих периодов развития различных областей мозга и различиями их чувствительности к гипо-
ксии. Обнаруженные модификации эпигенетического статуса клеток мозга крыс, переживших пре-
натальную гипоксию, могут лежать в основе ранее показанных нами длительных изменений пове-
дения и способности к обучению.