|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ЦЭМИ РАН |
||
Молекулярно-физиологические механизмы устойчивости мозга к ишемии в результате прекондиционированиятезисы доклада Тезисы
- Авторы: Гаврилова С.А., Дерягин О.Г., Кошелев В.Б.
- Сборник: Нейронаука для медицины и психологии: XV Международный Н45 междисциплинарный конгресс. Судак, Крым, Россия; 30 мая – 10 июня 2019 г.: Труды Конгресса
- Тезисы
- Год издания: 2019
- Место издания: ООО “МАКС Пресс” Москва
- Первая страница: 129
- Последняя страница: 130
- Аннотация: В лекции рассказано об удивительной способности сердца и мозга активировать собственные защитные силы и повышать устойчивость к развитию ишемии или гипоксии в результате предварительной тренировки повреждающими стимулами около пороговой силы разной природы. Этот феномен назван прекондиционирование. Эффекты прекондиционирования направлены на увеличение выживаемости клеток вокруг очага некроза – в пенумбре. В этой области кровоснабжение частично сохранено, и клетки долго находятся в состоянии неопределенности – между жизнью и смертью. Сейчас прекондиционирование рассматривают шире и защитные механизмы пытаются активировать у людей, входящих в групп у риска при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Для создания ишемической толерантности используют гипоксическую (эпизоды дыхания воздухом с низким содержанием кислорода), ишемическую (ишемия-реперфузия органа короткими эпизодами), дистантную (ишемия другого органа) тренировки. В настоящее время изучают механизмы посткондиционирования. В этом случае ослабление реперфузионного повреждения наступает в результате коротких эпизодов ишемии-реперфузии при восстановлении кровотока в этой ткани. Очень современным является направления, в котором изучают механизмы комбинированного действия физических пражнений с ограничением кровотока. Эти подходы важны для людей, у которых в результате ухудшения здоровья организм не способен запустить защитные механизмы в ответ на тренировку.Выделяют острую и отсроченную фазы прекондиционирования. Острая наступает сразу после воздействия и длится 2-3 часа. Отсроченная наступает через три часа после и длится дни, недели и даже месяцы. В механизмы острой фазы включены изменения проницаемости ионных каналов, гиперполяризация плазматической мембраны, увеличение концентрации тормозных нейромедиаторов, редукция входящего кальциевого тока, аденилирование и десенситизация субъединиц AMPA-рецепторов, фосфорилирование регуляторных белков, перестройка белкового состава клетки, повышение концентрации «стресс-белков», активация киназ и фосфатаз, транскрипционных факторов, метаболических ферментов, структурных и транспортных белков, а также белков, участвующих в регуляции клеточного цикла и процесса апоптоза. Отсроченная фаза эффектов прекондиционирования связана с активацией факторов транскрипции HIF-1 и Nrf2. Эффекты этой фазы обусловлены биосинтезом новых белков и направлены на стабилизацию энергетического и белкового обмена клетки, на предотвращение повреждающего действия возбуждающих медиаторов, активных форм кислорода и NO, а также на уменьшение воспаления в поврежденной ткани. Подробнее в лекции будет рассказано о роли оксида азота, К+АТФ-каналов и реструктуризации белков внутренней мембраны митохондрий как основных механизмов ишемического прекондиционирования.
- Добавил в систему: Гаврилова Светлана Анатольевна