Аннотация:Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить первичный внутриклеточный сигнальный путь, на который влияет длительная (2 часа) инкубация с интерлейкином-2 (IL-2). Основываясь на воспалительной природе IL-2, приоритет отдавался вовлечению ингибитора-каппаB.передача сигналов киназа / ядерный фактор-каппаВ (IKK / NF-B). Все эксперименты проводились на свежеприготовленных кардиомиоцитах, выделенных из левого желудочка крысы. После выделения регистрацию напряжения с фиксацией напряжения для всей клетки выполняли на отдельных клетках. После 2 часов инкубации в IL-2 ток при 0 мВ был примерно на 100% выше, чем в начале инкубации. ACHP, высокоспецифичный ингибитор киназ, в концентрации 10 нмоль / л вызывал значительное снижение ICa, L. IL-2 (2 нг / мл) в присутствии 0,1 мкмоль / л IMD0354 в качестве специфического ингибитора IKKβ практически не вызывал изменений ICa, L. IL-2 (3 нг / мл) индуцировал значительное увеличение фосфорилированного NF-B p65. Кардиомиоциты, инкубированные в растворе Kraftbrühe, содержащем IL-2 плюс PDTC в качестве специфического ингибитора индуцибельной азотной кислоты.оксидсинтаза (iNOS) в течение 2 часов имела аналогичное увеличение ICa, L по сравнению с клетками, инкубированными только с IL-2.Индуцированное IL-2 усиление Са2 + каналов L-типа опосредовано передачей сигналов IKK / NF-B, но не передачей сигналов мРНК iNOS.