Аннотация:Продукция активных форм кислорода (АФК) в клетках скелетных мышц повышается при сокращении. Дыхательные и локомоторные мышцы отличаются режимами сокращения, поэтому продукция АФК и их влияние на сосуды в этих функционально разных типах мышц могут различаться. Целью работы было оценить роль АФК в регуляции тонуса артерии диафрагмы (a. phrenica) и глубокой артерии плеча (a. profunda brachii) крысы. Реакции кольцевых препаратов артерий исследовали в изометрическом режиме. Ингибитор NADPH-оксидаз (NOX) VAS2870 вызывал расслабление препаратов, величина реакции артерий диафрагмы была больше, чем артерий плеча: при концентрации VAS2870 1 мкМ сила сокращения снижалась до 33% и 91% от уровня предсокращения соответственно. Тирон («ловушка» O2-.) обладал сходным профилем активности: в концентрации 10 мМ он вызывал снижение силы сокращения артерий диафрагмы до 38%, а артерий плеча — до 66% от исходной силы сокращения. Каталаза, разрушающая H2O2, в концентрации 3000 Ед/мл не влияла на сокращение артерий диафрагмы, но увеличивала сокращение глубоких артерий плеча. Методом количественной полимеразной цепной реакции показано, что содержание мРНК изоформ NOX, p22phox, p47phox, p67phox, Poldip2, Gpx-1, SOD-1 и каталазы в ткани двух артерий не различается, тогда как содержание мРНК SOD-3 в артериях диафрагмы ниже, чем в артериях плеча. Таким образом, продуцируемый NOX O2-.сильнее увеличивает тоническое сокращение артерий диафрагмы, чем артерий локомоторной мышцы. H2O2, напротив, вызывает расслабление артерий локомоторной мышцы, но не артерий диафрагмы. Одной из причин выраженного влияния O2- в артериях диафрагмы может быть сравнительно низкий уровень экспрессии SOD-3.