МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ КАК ОДНА ИЗ ВОЗМОЖНЫХ ПРИЧИН НАРУШЕНИЯ ФОЛЛИКУЛО- И СТЕРОИДОГЕНЕЗА ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯИЧНИКОВстатья
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 18 апреля 2017 г.
Аннотация:Митохондрии играют ведущую роль в реализации программы старения организма, одним из ранних проявлений
которого является выключение репродуктивной функции у женщин (менопауза). В представленном обзоре обсуждены современные данные об основных функциях митохондрий и их возможной роли в развитии преждевременной недостаточности яичников и ассоциированных с ней патологических состояний, характерных для старческого организма. Наряду с выполнением функции преобразования свободной энергии посредством окисления субстратов дыхания данные органеллы контролируют выживание и гибель как соматических, так и половых клеток за счет поддержания оптимального клеточного уровня активных форм кислорода. С одной стороны, окислительный стресс приводит к селективной гибели специализированных клеток, снижению функционально-сти органов и тканей, определяет развитие заболеваний сердечно-сосудистой, костной, нервной систем. Основной причиной окислительного стресса является митохондриальная дисфункция, индуцированная нарушением баланса между продукцией активных форм кислорода и их утилизацией системой антиоксидантного контроля. С другой стороны, митохондрии, являясь центральным звеном внутриклеточной передачи сигнала, поддерживают функциональное состояние и клеточный состав тканей, органов и систем организма, контролируя пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток. Наконец, митохондрии во многом определяют уровень иммунного ответа организма при инфекции или опухолевой трансформации и контролируют уровень половых гормонов,участвуя в стероидогенезе. Известно, что для женщин с преждевременной недостаточностью яичников характерен повышенный уровень повреждений в митохондриальной ДНК, снижение числа ее копий и повышение уровня
продукции активных форм кислорода в клетках тканей яичника. Состояние хронического окислительного стресса не только приводит к нарушениям оогенеза и снижению вероятности созревания яйцеклетки, но и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и других отдаленных последствий эстрогенного дефицита при данной патологии.