Аннотация:Сравнивали изменения параметров миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) диафрагмы мыши при экзогенной аппликации двух классических эндоканна-биноидов - 2-арахидоноилглицерина (2-AG) и анандамида (AEA). 2-AG (1 мкМ) вызывал постепенный (в течение 2 ч) прирост амплитуды МПКП на 50%, не влияя при этом на частоту спонтанной секреции ацетилхолина (АХ). Усиливающий секрецию эффект 2-AG предотвращался действием обратного агониста CB1-рецепторов АМ 251 или веза-микола - блокатора везикулярного ацетилхолинового транспортера. АЕА (30 мкМ), напротив, не вызвал изменений амплитуды МПКП, но индуцировал медленно развивающийся прирост частоты МПКП на 75%. Вызываемая АЕА потенциация спонтанной секреции АХ предотвращалась АМ 251, а также блокированием Са 2+ -каналов L-типа нитрендипином (1мкМ) или ингибированием активности протеинкиназы А с помощью H89 (1 мкМ). Сделано заключение о способности как 2-AG, так и АЕА оказывать пресинаптическое усиливающее влияние на спонтанную секрецию АХ. Стимулирующие эффекты эндоканнабиноидов, несмотря на активацию ими одних и тех же CB1-рецепторов, не перекрываются и направлены на увеличение либо размера квантов АХ (в случае 2-AG), либо частоты секреции АХ (в случае АЕА). Это позволяет предполагать вовлечение разных внутриклеточных мишеней и каскадов в разнонаправленные стимулирующие эффекты 2-AG и АЕА в моторных синапсах мыши.