Патогенетическая роль фактора некроза опухолей (TNF-α) для развития туберкулёза брюшины в эксперименте

Плоткин, Д.В.; Виноградова, Т.И.; Решетников, М.Н.; Зюзя, Ю.Р.; Оковитый, С.В.; Синицын, М.В.; Гайтукаев, В.Р.; Родоман, Г.В.; Богородская, Е.М.; Яблонский, П.К.

Авторы: Плоткин Д.В., Виноградова Т.И., Решетников М.Н., Зюзя Ю.Р., Оковитый С.В., Синицын М.В., Гайтукаев В.Р., Родоман Г.В., Богородская Е.М., Яблонский П.К.
Журнал: Acta Biomedica Scientifica
Том: 6
Номер: 5
Год издания: 2021
Издательство: Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека
Местоположение издательства: Иркутск
Первая страница: 184
Последняя страница: 195
DOI: 10.29413/ABS.2021-6.5.18
Аннотация: Туберкулёз в настоящее время рассматривается как группа заболеваний, объединённых одним этиологическим фактором. Патогенез отдельных локализаций туберкулёзного воспаления, в частности туберкулёз брюшины, ещё недостаточно изучен. Роль цитокиновых механизмов в развитии заболевания и формировании нестерильного иммунитета требует дальнейших экспериментальных исследований, в частности создания воспроизводимой модели на лабораторных животных.Цель исследования: изучить влияние TNF-α на развитие туберкулёза серозного покрова брюшной полости, а также оценить возможность моделирования туберкулёзного перитонита у лабораторных животныхс помощью инфликсимаба.Материалы и методы. Исследования проведены на 18 кроликах-самцах, которым моделировали туберкулёз брюшины с помощью внутрибрюшного введения суспензии Mycobacterium tuberculosis. Десяти кроликам экспериментальной группы за сутки до инфицирования вводили внутривенно раствор инфликсимаба и внутрибрюшинно железа (III) гидроксид сахарозныйкомплекс.Результаты. У животных контрольной группы туберкулёз либо не развивался, либо в трети случаев поражал только лёгочную паренхиму, при этом преобладали пролиферативные процессы. У животных с инактивированным TNF-α, напротив, в 100 % наблюдений обнаруживали туберкулёзный перитонит с содружественным поражением лёгких и преобладаниемальтеративных казеозных процессов.Заключение. Созданная модель туберкулёзного перитонита показывает ведущую роль TNF-α в активации макрофагов, а также в привлечении клетокк месту инфекции. Это первичный сигнал, необходимый для формирования и устойчивости гранулём, поскольку нейтрализация этого цитокина приводит к потере контроля над инфекцией и разрушению гранулёмы с развитием деструктивного туберкулёза в серозном покрове брюшной полости.
Добавил в систему: Оковитый Сергей Владимирович

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ЦЭМИ РАН
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ЦЭМИ РАН

Патогенетическая роль фактора некроза опухолей (TNF-α) для развития туберкулёза брюшины в экспериментестатья

Прикрепленные файлы