Аннотация:В многочисленных исследованиях с помощью многофакторного анализа подтверждена связь низких показателей гемоглобина и / или гипоксии опухолевой ткани с ухудшением прогноза.Цель исследования – оценить состояние метаболизма железа у больных раком молочной железы (РМЖ)в периоперационном периоде перед проведением адъювантной химиотерапии для адекватного назначения препаратов железа и рекомбинантных эритропоэтинов. В исследование были включены 17 больных РМЖ с относительно благоприятным про-гнозом, с люминальным типом А и В (Her2 / neu положительный или отрицательный), трижды негативным типом.Обследование проведено в послеоперационном периоде перед 1‑м курсом адъювантной химиотерапии. Изучали основные метаболиты феррокинетики: гепсидин 25 (ГП25), ферритин, растворимые рецепторы трансферрина, трансферрин, железо, эритропоэтин, показатели С-реактивного белка и интерлейкина 6. У больных РМЖ еще до проведения адъювантной химиотерапии выявили нарушение метаболизма железа. У 5 (29,4 %) пациенток диагностирован анемический синдром (АС) с железодефицитным эритропоэзом.У большинства из них АС сопровождался дефицитом эндогенного эритропоэтина. Чаще встречалась железодефицитная анемия, у отдельных пациенток установили функциональный дефицит железа (ФДЖ). В отличие от пациенток с железодефицитной анемией, у пациенток с ФДЖ отмечалась значительная концентрация ГП25, С-реактивного белка, а показатели интерлейкина 6 и ферритина были в пределах верхней границы нормы.Следует отметить, что гиперэкспрессия ГП25 отмечалась не только у больных РМЖ с ФДЖ, но и у больных без лабораторных признаков анемии, что не исключало латентной стадии АС.Для достижения эффективности лечения АС необходим комплексный и персонализированный подход. Для восстановления метаболизма железа назначают препараты железа, для усиления скорости образования эритроцитов в процессе химиотерапии применяют рекомбинантные эритропоэтины. Такая же схема лечения оправдана и для коррекции АС с ФДЖ. Однако стратегию будущего лечения ФДЖ связывают с применением антагонистов ГП25 с целью преодоления задержки железа в ретикулоэндотелиальной системе, а также гормонов или цитокинов, способных эффективно стимулировать эритропоэз при АС с нарушением метаболизма железа.