Динамика факторов ангиогенеза у мышей линии C57BL/6-PLAUTMI. IBUG-THIS PLAU6FDHU/GFDHU при меланоме, развивающейся на фоне хронической нейрогенной болистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 апреля 2024 г.
Аннотация:Baжным аспектом роста меланомы является васкуляризация опухоли. Система урокиназы и ее рецептора (uPA/uPAR) играет важную роль при метастазировании опухоли, что делает ее привлекательной терапевтической мишенью.Цель. изучить динамику уровня ангиогенных факторов роста у самцов и самок мышей линии с нокаутом по гену урокиназы u-PA (линия C57BL/6-PlautmI.IBug-This Plau6FDhu/ GFDhu) в процессе роста экспериментальной меланомы B16/F10, развивающейся на фоне хронической нейрогенной боли (ХНБ).Материалы и методы. B первую группу вошли мыши линии C57BL/6 обоего пола, n=75. Bо вторую группу - мыши линии C57BL/6-Plautm1.1Bug-This PlauGFDhu/ GFDhu (нокаут по гену uPA), n=46. ИФА методами определяли концентрацию VEGF-A, VEGF-C, sVEGF-R1, sVEGF-R3 (CUSABIO BIOTECH Co.,Ltd., Китай).Результаты. У мышей обоего пола линии с нокаутом гена uPA при меланоме на фоне хронической нейрогенной боли (ХнБ) продолжительность жизни не отличалась от продолжительности жизни у животных с нормальным геномом, удлинялся срок выхода опухоли - в среднем в 2,6 раза, объем первичной опухоли был в среднем в 2,2 раза больше у мышей обоего пола линии с нокаутом. при росте экспериментальной меланомы B16/F10 на фоне ХНБ у самцов и самок мышей линии с нокаутом гена u-PA концентрация факторов ангиогенеза в образцах кожи и опухоли были ниже, чем у животных без нокаута.Заключение. Нокаут по урокиназе ингибирует VEGF у самцов, но не у самок, а ХНБ стимулирует образование этого фактора у нокаутированных животных обоего пола, что подтверждает включение не зависящего от урокиназы пути активации ангиогенеза под влиянием ХНБ.