Аннотация:Морозова М.П., Куренкова А.Д., Умарова Б.А. Кардиальные тучные клетки - регуляторы работы сердца в норме и при патологии // Сборник трудов "XX Международного междисциплинарного конгресса Нейронаука для медицины и психологии", Судак, Крым, Россия; 30 мая – 10 июня 2024 г. / Под ред. Е.В. Лосевой и Н.И. Хорсевой – Москва: МАКС Пресс, 2023. - С. 202https://doi.org/10.29003/m3973.sudak.ns2024-20/202КАРДИАЛЬНЫЕ ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ - РЕГУЛЯТОРЫ РАБОТЫ СЕРДЦА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИМорозова М.П.1*, Куренкова А.Д.2, Умарова Б.А.31 Институт физиологии, ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия;mormasha@gmail.com2 Институт регенеративной медицины, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России(Сеченовский университет), Москва, Россия3 Московский Государственный Университет имени М.В. Ломоносова, Москва, Россияhttps://doi.org/10.29003/m3973.sudak.ns2024-20/202Кардиальные тучные клетки (КТК) – уникальные клетки-регуляторы работы сердечной ткани как вфизиологических, так и патофизиологических процессах. Как правило, КТК локализованы внепосредственной близости от кровеносных сосудов и нервных волокон, что определяет их важную роль вобеспечении сигнального взаимодействия сердца с нервной, иммунной и эндокринной системамиорганизма. В норме количество КТК невелико. Они содержат большой спектр предобразованных исинтезируемых de novo сигнальных соединений и в зависимости от факторов микроокружения могутизменять свой секреторный фенотип и состав секретируемых медиаторов. КТК участвуют в поддержаниигомеостаза сердечной ткани на протяжении всей жизни организма. Наши экспериментальные данные ианализ литературы дают основание считать, что деятельность сердца зависит от функциональногосостояния КТК и их взаимодействия с нервной системой.Патологические изменения в сердце сопровождаются запуском воспалительной реакции в ткани, врезультате чего количество КТК сильно возрастает, а их секреторный фенотип значительно меняется.Модификация функциональной роли КТК происходит на протяжении всех этапов воспалительного ответа:альтерации, экссудации и пролиферации.Роль КТК в некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе в развитии инфарктамиокарда, фибротического поражения сердца и атеросклеротического поражения сосудов сердцанеоднозначна, поскольку с одной стороны их активность направлена на адаптацию ткани к повреждению, ас другой – лавинообразный синтез и высвобождение медиаторов из активированных КТК усугубляеттечение процесса. Увеличение числа КТК и их секреторной активности вносит существенный вклад вреализацию хронотропной и насосной функций сердца на фоне воспаления, но вместе с тем и модулируютафферентный поток информации от сердца и эфферентные влияния нервной системы. В результате,слаженная работа системы регуляции сердечной функции теряет свою устойчивость, что может привести ктяжелым последствиям для жизнедеятельности всего организма. Это позволяет рассматривать КТК кактерапевтические мишени для фармакологического воздействия при развитии острых и хроническихзаболеваний сердца.