Аннотация:Фиброз легких является следствием многих воздействий, ведущих к повреждению ткани легкого и развитию последующего воспаления. Фиброз представляет собой разрастание соединительной ткани, которое может приводить к нарушению архитектоники легких и снижать их функциональность вплоть до летального исхода. При этом в настоящее время механизмы, лежащие в основе фиброгенеза, недостаточно изучены. В связи с этим задача по их изучению не теряет своей актуальности, и для ее решения требуется разработка моделей фиброза легких, способных отразить все ключевые процессы фиброгенеза. Модель in vivo с использованием животных обладает множественными неоспоримыми преимуществами, но при этом имеет строгие этические ограничения и не отражает всех механизмов фиброза легких, свойственных человеческому организму. При этом в исследованиях in vitro ученые могут позволить себе использовать биоматериалы не только животных, но и человека и на их основе строить клеточные системы — от 2Dдо 3D-моделей. Моделирование фиброза легких преимущественно основано на использовании основных типов клеток, вовлеченных в развитие фиброза легких, таких как миофибробласты, фибробласты, альвеолоциты и других. Некоторые модели базируются также на специфическом фиброз-ассоциированном внеклеточном матриксе и дальнейшем изучении взаимодействия клеток как друг с другом, так и с матриксом. Cтоит учитывать, что в разных моделях отображаются естественных процессов фиброгенеза, что требует от исследовательского сообщества использования широкого круга моделей. Учитывая многофакторность патогенеза фиброза легких, важно понимать всю совокупность происходящих процессов для получения полноты реальной картины, близкой к картине in vivo, в связи с чем важна многокомпонентность моделей. В данном обзоре акцентировано внимание на анализе различных моделей фиброза легких in vitro в двумерных и трехмерных системах, отображены подходы к их созданию, ключевые различия, основные преимущества и недостатки моделей, как частные, так и общие.