Аннотация:Оксид азота (NO) является одним из сильнейших вазодиляторов. Его активный синтез происходит на ранних стадиях раневого ответа, а также при воспалении. Функция NO заключается в локальной вазодиляции при повреждении и воспалении, что способствует привлечению, в том числе участвующих в иммунном ответе, клеток и инициации воспаления. NO не имеет рецепторов, напрямую взаимодействуя с растворимой гуанилат циклазой гладкомышечной клетки сосуда, приводя к активации сигнального пути вазодиляции. При псориазе выявлено увеличение содержания NO в патологических тканях. Это влияет на постоянное поддержание воспалительного процесса в пораженной коже. Семейство NO-синтаз включает 3 белка: нейрональная, индуцибельная и эндотелиальная NO-синтазы, кодируемые генами NOS1, NOS2 и NOS3, соответственно. В коже экспрессируются NOS2 и NOS3. Целью нашей работы являлся анализ SNP в генах NOS2 (rs2779249, c.-1290G>T, 5’-область) и NOS3 (rs2070744, c.-813C>T, интрон 1) методом ПЦР в реальном времени со специфичными зондами (синтезированы в ООО ДНК-Синтез). В работе использованы образцы ДНК 88 пациентов с псориазом и 349 необследованных доноров в качестве контроля. Для исследованных SNP не выявлено ассоциаций с заболеваний (p>0,1 во всех случаях). При этом нами выявлено значительно отклонение частот генотипов замены в гене NOS3 от равновесия Харди-Вайнберга: пациенты - 46,32 (p=0), контрольная группа - 225,86 (p=0). Таким образом, нами не выявлено связи исследованных замен с псориазом, что свидетельствует об отсутствии их роли в патогенезе данного заболевания.