ИСТИНА

С использованием ряда ингибиторов митотохондриальной поры (mtPTP) было показано ее участие в окислительной взрыве нейтофилов человека, активированных Са+2-ионофором, иономицином, но не форболовым эфиром, ФМА. С использованием ингибитора протеинкиназы С (ПКС), хелеритрина хлорида, было обнаружено, что ПКС участвует в иономицин- и ФМА-индуцированном окислительном взрыве нейтрофилов. Мы впервые продемонстрировали с применением ряда ингибиторов митохондриальной поры и ПКС, что НЕТоз, индуцированный Са+2-ионофорами, происходит с участием mtPTP и ПКС. Подавление Са+2-ионофор-стимулированного НЕТоза после предварительной инкубации нейтрофилов с ингибиторами NADPH-оксидазы позволило сделать заключение об участии этого фермента в этом процессе. Таким образом, в результате проведенной работы на модели нейтрофилов человека, активированных Са+2-ионофорами, мы впервые показали взаимодействие двух источников образования АФК, митохондрий и NADPH-оксидазы.